Trombocytopeni - årsager og symptomer på sygdommen. Trombocytopeni under graviditet

Webstedet giver kun referenceoplysninger til informationsformål. Diagnose og behandling af sygdomme skal udføres under opsyn af en specialist. Alle lægemidler har kontraindikationer. Specialkonsultation kræves!

Hvad er trombocytopeni??

Trombocytopeni er en patologisk tilstand kendetegnet ved et fald i antallet af blodplader (røde blodplader) i blodomløbet til 140.000 / μl og lavere (normalt 150.000 - 400.000 / μl).

Morfologisk er blodplader små fragmenter af en megakaryocytisk cytoplasma blottet for en kerne. Dette er de mindste blodelementer, der kommer fra en megakaryocyt, den største celleforløber..

Røde blodplader dannes ved at adskille dele af modercellen i den røde knoglemarv. Denne proces er ikke godt forstået, men det vides, at den er kontrollerbar - med et øget behov for blodplader øges hastigheden af ​​deres dannelse kraftigt..

Levealder for blodplader er relativt kort: 8-12 dage. Gamle degenerative former absorberes af vævsmakrofager (ca. halvdelen af ​​de røde blodplader afslutter deres livscyklus i milten), og nye kommer ind fra deres røde knoglemarv.

På trods af fraværet af en kerne har blodplader mange interessante træk. For eksempel er de i stand til aktiv rettet amøvelignende bevægelse og fagocytose (absorption af fremmede elementer). Således er blodplader involveret i lokale inflammatoriske reaktioner..

Den ydre blodplade-membran indeholder specielle molekyler, der kan genkende beskadigede områder af blodkar. Ved at finde små skader i kapillæren klæber blodpladen sig til det berørte område og integreres i foring af karret i form af en levende plaster. Derfor, med et fald i blodpladetallet i blodbanen, forekommer flere små punktblødninger, kaldet diapedetikum.

Imidlertid er blodpladernes vigtigste funktion, at de spiller en førende rolle i at stoppe blødning:

  • danne et primært blodpladeprop;
  • identificere faktorer, der bidrager til indsnævring af fartøjet
  • deltage i aktiveringen af ​​et komplekst system med blodkoagulationsfaktorer, som i sidste ende fører til dannelse af en fibrin koagulering.

Derfor forekommer livstruende blødning med betydelig thrombocytopeni.

Årsager og patogenese af trombocytopeni

Reduktion af blodpladedannelse i rød knoglemarv

Trombocytopeni forbundet med reduceret blodpladedannelse i den røde knoglemarv kan til gengæld opdeles i følgende grupper:

  • trombocytopeni forbundet med hypoplasia af en megakaryocytisk kim i knoglemarven (utilstrækkelig dannelse af blodpladerforløberceller);
  • trombocytopeni forbundet med ineffektiv thrombocytopoiesis (i sådanne tilfælde dannes et normalt eller endog øget antal af stamceller, dog af en eller anden grund er blodpladedannelse fra megakaryocytter forringet);
  • trombocytopeni forbundet med metaplasia (substitution) af en megakaryocytisk kim i den røde knoglemarv.

Hypoplasia af megakaryocytisk rød knoglemarvsvækst (utilstrækkelig produktion af blodpladerforløberceller)
Hypoplasia af megakaryocytisk kim siges at være i tilfælde, hvor knoglemarven ikke er i stand til at tilvejebringe daglig udskiftning af 10-13% af blodpladerne (behovet for en sådan hurtig erstatning er forbundet med en kort levetid for blodpladerne).

Den mest almindelige årsag til megakaryocytisk kimhypoplasi er aplastisk anæmi. Med denne sygdom forekommer total hypoplasi af alle hæmatopoietiske celler (forløbere for røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodplader).

Mange medikamenter kan forårsage knoglemarvshypoplasi ved udvikling af trombocytopeni, såsom: chloramphenicol, cytostatika, antithyreoidemedicin, guldpræparater.

Virkemekanismerne for medikamenter kan være forskellige. Cytostatika har en direkte hæmmende effekt på knoglemarven, og levomecithin kan kun føre til trombocytopeni i tilfælde af idiosynkrati (individuel øget følsomhed af knoglemarven over for dette antibiotikum).

Der er eksperimentelle beviser, der beviser hæmning af den megakaryocytiske kim under påvirkning af alkohol. I sådanne tilfælde når thrombocytopeni ikke ekstremt lave antal (op til 100.000 / μl), ledsages ikke af alvorlig blødning og forsvinder 2-3 dage efter en fuldstændig ophør af alkoholindtagelse.

Hvad angår infektioner, skyldes hyppigst hypoplasi af megakaryocytisk kim af vira. Tilfælde af kortvarig trombocytopeni efter vaccination med vaccine mod levende mæslinger er beskrevet. Undertiden forårsager hæmning af megakaryocytisk bakterie kusmavirus (fåresyge), hepatitis A, B og C vira.

Den humane immundefektvirus har også en direkte cytopatisk virkning på megakaryocytter. Ofte udvikler hiv-inficerede patienter svære thrombocytopeni-produkter.

Undertiden bliver generaliserede bakterie- eller svampeinfektioner (sepsis) årsagen til hæmning af den megakaryocytiske kim. Oftest udvikler sådanne komplikationer sig i barndommen.

Langvarig hypoxi kan også føre til hæmning af den megakaryocytiske kim og mild trombocytopeni.

Medfødt megakaryocytisk hypoplasi er som regel resultatet af alvorlige arvelige sygdomme som Fanconi-anæmi (konstitutionel aplastisk anæmi) osv..

Medfødt amegakaryocytisk thrombocytopeni, som er kendetegnet ved en isoleret læsion af en megakaryocytisk knoglemarvsvækst, er ekstremt sjælden. De kliniske manifestationer af denne sygdom udvikler sig tidligt, men er milde.

Erhvervet isoleret amoegakaryocytic thrombocytopenic purpura er også en sjælden sygdom, hvis udviklingsmekanisme endnu ikke er undersøgt..

Ineffektiv thrombocytopoiesis som årsag til thrombocytopeni (nedsat blodpladedannelse fra stamfaderceller)
Inhibering af blodpladedannelse fra stamfaderceller kan også være forårsaget af flere faktorer..

En af grundene til denne type thrombocytopeni kan være en medfødt mangel på thrombopoietin, et stof, der stimulerer dannelsen af ​​blodplader fra megakaryocytter. I dag kan denne patologi genkendes ved at bestemme niveauet af thrombopoietin i blodet..

Ineffektiv thrombocytopoiesis er karakteristisk for megaloblastisk anæmi (anæmi forbundet med vitamin B-mangel12 og / eller folinsyremangel). I sådanne tilfælde forstyrres den normale dannelse af blodplader på grund af vitaminmangel. Trombocytopeni forsvinder efter aftale med vitaminterapi.

Trombocytopoiesis er nedsat ved svær jernmangelanæmi, da et normalt niveau af jern i blodet er nødvendigt for dannelse af blodplader og absorption af B-vitamin12 hæmatopoietiske celler.

Derudover kan en krænkelse af thrombocytopoiesis være forårsaget af virale infektioner, kronisk alkoholforgiftning samt nogle medfødte sygdomme, hvor trombocytopeni er kombineret med thrombocytopati (dannelsen af ​​defekte blodplader).

Sådanne medfødte sygdomme inkluderer en sjælden autosomal dominerende May-Hegglin-anomali, Bernard-Soulier og Viskot-Aldrich-syndromer osv..

Metaplasia (degeneration) af en megakaryocytisk kim i den røde knoglemarv som årsag til thrombocytopeni
Metaplasia af en megakaryocytisk kim forekommer ofte under følgende patologiske tilstande:
1. De seneste stadier af kræft (knoglemarvserstatning med metastaser).
2. Onkologiske sygdomme i blodsystemet (erstatning med tumorceller):

  • leukæmi;
  • myelom
  • lymfomer.
3. Myelofibrosis (erstatning af rød knoglemarv med fibrøst væv).
4. Sarcoidose (substitution med specifikke granulomer).

I sådanne tilfælde lider som regel alle hæmatopoietiske vævsspirer, hvilket manifesteres af pancytopeni (et fald i antallet af celleelementer i blodet - røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodplader).

Forøget trombocytforbrug (destruktion)

Accelereret blodpladedestruktion er den mest almindelige årsag til trombocytopeni. Som regel fører øget forbrug af blodplader til knoglemarvshyperplasi, en stigning i antallet af megakaryocytter og følgelig til en stigning i dannelsen af ​​blodplader. Når ødelæggelsesgraden imidlertid overstiger kompensationsevnen for den røde knoglemarv, udvikler thrombocytopenia..

Trombocytopeniødelæggelse kan opdeles i immunologiske og ikke-immunologiske mekanismer..

Blodpladeødelæggelse af antistoffer og immunkomplekser (immuntrombocytopeni)
Trombocytopeni hos personer med normal blodcelleproduktion skyldes i de fleste tilfælde ødelæggelsen af ​​blodplader under påvirkning af forskellige immunmekanismer. I dette tilfælde dannes antiplatelet-antistoffer, som kan påvises ved en speciel immunologisk undersøgelse.

Følgende symptomer er karakteristiske for al immuntrombocytopeni uden undtagelse:

  • mangel på svær anæmi og leukopeni;
  • miltens størrelse er inden for normale grænser eller øget lidt;
  • en stigning i antallet af megakaryocytter i den røde knoglemarv;
  • blodpladeforventning.

I overensstemmelse med udviklingsformen skelnes der endvidere tre grupper af immunologisk thrombocytopeni:
1. Isoimmune - på grund af produktionen af ​​alloantistoffer (antistoffer mod blodpladeantigener fra en anden organisme).
2. Autoimmune - på grund af produktionen af ​​autoantistoffer (antistoffer mod blodpladeantigener i kroppen).
3. Immun - provokeret af medicin.

Immuntrombocytopeni, der opstår, når "fremmede" blodplader kommer ind i kroppen
Isoimmun trombocytopeni opstår, når "fremmede" blodplader kommer ind i kroppen (blodtransfusion, graviditet). Denne gruppe patologier inkluderer neonatal (spædbarn) alloimmun thrombocytopenisk purpura, post-transfusions purpura og ildfast (resistens) af patienter mod blodtransfusion.

Neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (NATP) forekommer med modigen og barnets antigene inkompatibilitet på blodpladeantigener, så modermoderne, der ødelægger blodpladerne i fosteret, kommer ind i føtalets blod. Dette er en temmelig sjælden patologi (1: 200 - 1: 1000 tilfælde), hvis sværhedsgrad afhænger af styrken af ​​moders immunrespons.

I modsætning til uforeneligheden af ​​mor og foster med Rh-faktor, kan NATP udvikle sig under den første graviditet. Nogle gange forekommer føtal trombocytopeni allerede i den 20. uge efter fosterudvikling.

Patologi manifesteres ved et generaliseret petechialt udslæt (præcis blødning) på huden og slimhinderne, kritt (tær afføring, der indikerer indre blødninger), næseblod. 20% af børnene udvikler gulsot. Af særlig fare er intracerebrale blødninger, der udvikler sig hos hvert tredje barn med NATP.

Trombocytopenisk purpura efter transfusion udvikles 7-10 dage efter transfusion af blod- eller blodplademasse og manifesteres ved kraftig blødning, hæmoragisk hududslæt og et katastrofalt fald i blodpladetallet (op til 20.000 / μl og derunder). Mekanismen for udvikling af denne ekstremt sjældne komplikation er endnu ikke undersøgt..

Refraktoritet (ufølsomhed) hos patienter mod blodpladetransfusion udvikles ekstremt sjældent med gentagne transfusioner af blodpræparater, der indeholder blodplader. Derudover forbliver blodpladetallet hos patienter konstant lavt på trods af modtagelsen af ​​donorblodplader.

Autoimmun trombocytopeni
Autoimmun trombocytopeni er forbundet med for tidlig død af blodplader som et resultat af virkningen af ​​antistoffer og immunkomplekser udviklet til blodplader i din egen krop. På samme tid skelnes primær (idiopatisk, ukendt etiologi) og sekundær (forårsaget af kendte årsager) autoimmun thrombocytopeni.

Det primære inkluderer akutte og kroniske idiopatiske autoimmune thrombocytopeniske purpura. Sekundær - mange sygdomme, hvori autoantistoffer mod blodplader opstår:

  • ondartede tumorer i lymfoide væv (kronisk lymfocytisk leukæmi, lymfomer, lymfogranulomatose);
  • erhvervet autoimmun hæmolytisk anæmi (Evans-Fisher syndrom);
  • systemiske autoimmune sygdomme i bindevævet (systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis);
  • organspecifikke autoimmune sygdomme (autoimmun hepatitis, ulcerøs colitis, Crohns sygdom, autoimmun thyroiditis, ankyloserende spondylitis);
  • virale infektioner (rubella, HIV, herpes zoster).

Separat isoleres som regel autoimmun trombocytopeni forbundet med at tage medicin. Listen over medikamenter, der kan forårsage denne form for patologisk immunrespons, er ret lang:
  • Ampicillin
  • Aspirin;
  • Penicillin;
  • Biseptolum;
  • Rifampicin;
  • gentamicin;
  • heparin;
  • Heroin;
  • Morfin;
  • Ranitidine;
  • Cimetidin;
  • Furosemid;
  • Cephalexin og andre.

En sådan patologi er kendetegnet ved et udtalt hæmoragisk udslæt. Sygdommen er selvhelende efter abstinens.

Ikke-immun årsager til blodpladerødelæggelse
Først og fremmest kan øget blodpladsødelæggelse forekomme med patologier, der er forbundet med en krænkelse af tilstanden af ​​den indre foring af blodkar, såsom:

  • hjertefejl;
  • postoperative ændringer (kunstige ventiler, syntetiske vaskulære shunts osv.);
  • alvorlig åreforkalkning;
  • metastaser i vaskulær sygdom.

Derudover udvikles forbrugstrombocytopeni med intravaskulær koagulationssyndrom, med forbrændingssygdom, med langvarig eksponering for højt atmosfærisk tryk eller hypotermi.

Et fald i antallet af blodplader kan også ses ved alvorligt blodtab og massiv transfusioner (med intravenøs infusion af et stort antal opløsninger - den såkaldte fortyndings-trombocytopeni).

Blodpladsfordelingsforstyrrelse

Fra 30 til 45% af de aktive blodplader i blodbanen er normalt placeret i milten, som er en slags depot af blodplader. Med et øget behov for blodplader forlader blodpladerne depotet i blodet.

Ved sygdomme ledsaget af en betydelig stigning i milten øges antallet af blodplader i depotet markant, og kan i nogle tilfælde nå 80-90%.

Med en lang forsinkelse af blodplader i depotet forekommer deres for tidlige ødelæggelse. Så over tid går distributionen af ​​thrombocytopeni til ødelæggelse af thrombocytopenia.

Oftest forekommer denne form for thrombocytopeni med følgende sygdomme:

  • skrumplever i leveren med udviklingen af ​​portalhypertension;
  • onkologiske sygdomme i blodsystemet (leukæmi, lymfom);
  • infektionssygdomme (infektiøs endocarditis, malaria, tuberkulose osv.).

Som regel udvikles pancytopeni med en markant stigning i milten (et fald i antallet af alle cellulære elementer i blodet), og blodpladerne bliver mindre, hvilket hjælper med diagnosen.

Klassifikation

Således skyldes trombocytopeni i alkoholisme den direkte inhiberende virkning af alkohol på knoglemarven med udviklingen af ​​megakaryocytisk kimhypoplasi såvel som en krænkelse af dannelsen af ​​blodplader fra stamfaderceller. Og i tilfælde af udvikling af alkoholisk levercirrose med portalhypertension, forekommer splenomegali (en betydelig stigning i milten), hvilket fører til omfordeling af trombocytopeni.

I tilfælde af ondartede tumorer kan årsagen til trombocytopeni være:

  • forskydning af en megakaryocytisk kim af tumorceller;
  • knoglemarvsundertrykkelse med toksiner;
  • dannelse af blodpladeaantistoffer med udviklingen af ​​immunødelæggelses-trombocytopeni;
  • forstørret milt med forekomsten af ​​thrombocytopenia omfordeling.

Trombocytopeni er et af de tidligste tegn på HIV-infektion. I dette tilfælde er et fald i blodpladetallet forårsaget både af den direkte inhiberende virkning af vira på megakaryocytiske kimceller og af autoimmune reaktioner. Og med alvorlige infektiøse komplikationer - på stadiet med avanceret AIDS og forstørret milt med udviklingen af ​​thrombocytopenia omfordeling.

Ulemperne ved den patogenetiske klassificering tages i betragtning, når der udvikles enklere indstillinger.

Al thrombocytopeni er således delt i primær og sekundær (symptomatisk). De primære inkluderer uafhængige patologier (idiopatisk thrombocytopenisk purpura), og de sekundære er de tilfælde, hvor thrombocytopeni er en komplikation af den underliggende sygdom (trombocytopeni med leukæmi, levercirrose, HIV-infektion osv.).

Derudover er der medfødt (neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura) og erhvervet (akut eller kronisk idiopatisk thrombocytopenisk purpura) thrombocytopeni.

Symptomer

Uanset årsagen til trombocytopeni manifesteres et fald i antallet af blodplader i blodet af følgende symptomer:

  • tendens til intradermal blødning (purpura);
  • blødende tandkød;
  • tung menstruation hos kvinder;
  • næseblod;
  • gastrointestinal blødning;
  • indre blødning.

Det skal bemærkes, at disse symptomer er uspecifikke og også kan forekomme med andre patologier. For eksempel med thrombocytopatier (produktion af degenerative blodplader) med vaskulære sygdomme i mikrovasculaturen, inklusive dem, der er forbundet med vitaminmangel C (skørbug).

Derfor kan thrombocytopeni kun diskuteres i tilfælde, hvor hæmoragisk syndrom er ledsaget af et fald i blodpladetallet i blodet.

Grad af trombocytopeni

Alvorligheden af ​​symptomer på trombocytopeni afhænger af graden af ​​fald i blodpladens niveauer i blodet. Så hvis deres blodkoncentration overstiger 30.000 - 50.000 / μl, kan sygdommen fortsætte subklinisk.

I sådanne tilfælde er en tendens til næseblødninger, langvarige og tunge perioder hos kvinder samt til dannelse af intradermal blødning med mindre skader mulig..

Så en mild grad af sygdommen opdages ofte ved et uheld under en rutinemæssig undersøgelse eller undersøgelse af blodbillede for andre sygdomme.

Med moderat trombocytopeni (20.000 - 50.000 / μl) vises en karakteristisk hæmoragisk udslæt - purpura, som er en mangfoldig lille blødning på huden og synlige slimhinder, der forekommer spontant.

Hvis blodpladens niveau i blodet falder til under 20.000 / μl, er udviklingen af ​​svær gastrointestinal blødning og blødning i de indre organer mulig.

Primær trombocytopeni. Idiopatisk autoimmun trombocytopenisk purpura

Idiopatisk autoimmun trombocytopenisk purpura (ITP) er en autoimmun sygdom, der er kendetegnet ved ødelæggelse af blodplader under påvirkning af autoantistoffer. Endvidere er produktionen af ​​blodplader i knoglemarven normal eller forhøjet. Årsagen til patologien er ukendt..

Der er akutte og kroniske former for sygdomsforløbet. Den akutte form er karakteristisk for børn, kronisk - for voksne. Sygdommens varighed i akut form overstiger ikke 6 måneder.

Primær trombocytopeni hos børn. Akut idiopatisk autoimmun thrombocytopenisk purpura
Akut idiopatisk thrombocytopenisk purpura (akut ITP) udvikler sig oftest hos børn i alderen 2-6 år 2-4 uger efter en virusinfektion (sjældnere vaccination). I denne alder forekommer sygdommen med samme hyppighed hos drenge og piger. I puberteten bliver piger dog syge to gange oftere.

Processen begynder, normalt hurtigt. Hæmoragisk syndrom udvikler sig hurtigt, ofte pludseligt. Karakteristiske træk ved purpura hos børn er:

  • polychrome (bogstaveligt talt "flerfarvet") - blødninger i forskellige farver, fra crimson til grønlig, kan findes på huden;
  • polymorfisme - der er både punkt (petechiae) og større elementer (ecchymoses);
  • asymmetri;
  • spontanitet i forekomsten (nye elementer opdages om morgenen efter søvn).

Et typisk symptom på akut ITP er blødning (nasal, fra et hul i en fjernet tand, hos piger i puberteten - livmoder). I alvorlige tilfælde kan der observeres melena (tørre fæces, der er karakteristisk for gastrointestinal blødning), undertiden hæmaturi synlig for det blotte øje (blodindhold i urin). Posthemorrhagic anæmi kan udvikle sig senere..

Blødninger i de indre organer og hjerne er relativt sjældne (2-4% af tilfældene). Harbingers af alvorlige komplikationer kan omfatte udslæt i mundslimhinden, overdreven blødning og blødninger i nethinden..

Cirka 10% af børnene har moderat milten (forstørret milt). Kropstemperatur i fravær af samtidige sygdomme er normal.

Varigheden af ​​forløbet for akut ITP er 4-6 uger, sjældnere - op til 6 måneder. Prognosen for den akutte sygdomsform er generelt gunstig. Spontane remissioner observeres i 80% af tilfældene.

I en bestemt del af patienterne bliver akut ITP imidlertid kronisk. Prædisponerende faktorer for dette sygdomsforløb er:

  • en tendens til blødning, observeret i seks måneder eller mere inden krisens begyndelse;
  • ”Årsagsløst udseende” af krisen;
  • tilstedeværelse hos patienter med fokus på kronisk infektion;
  • lymfocytisk reaktion i knoglemarven;
  • alvorlig og vedvarende blødning i kombination med generaliseret purpura, resistent over for løbende behandling;
  • udvikling af akut autoimmun idiopatisk thrombocytopenisk purpura hos piger i puberteten.

Hos børn og unge er spontane remissioner også mulige ved en kronisk form af sygdommen. Ellers forekommer kronisk idiopatisk thrombocytopenisk purpura hos børn såvel som hos voksne.

Primær trombocytopeni hos voksne. Kronisk idiopatisk autoimmun thrombocytopenisk purpura
Kronisk idiopatisk thrombocytopenisk purpura (kronisk ITP) udvikler sig som regel i en alder af 20 - 40 år. Kvinder bliver meget oftere syge end mænd (forholdet mellem mænd og kvinder blandt patienter: 1,2 til 3).

Sygdommen udvikler sig gradvist. I dette tilfælde kan den provokerende faktor som regel ikke identificeres. Nogle forfattere bemærker en forbindelse med tilstedeværelsen af ​​fokus på kronisk infektion (kronisk betændelse i mandlen), langvarig kontakt med visse kemikalier (maling, nitro-emaljer, pesticider).

I en lang periode fortsætter sygdommen i en subklinisk form og kan påvises ved en tilfældighed. Hæmoragisk syndrom udvikler sig gradvist, hvilket kan være i forskellige grader af sværhedsgrad: fra enkelte blå mærker og petechial (punkt) intradermal blødning til svær blødning (hæmoptyse, blodig opkast, blodig diarré, synligt blod i urinen).

Blødninger på huden findes normalt på den forreste overflade af bagagerummet og lemmerne. Ofte vises de på injektionsstedet. Blødninger i hudens ansigt, på bindehinden og slimhinden i læberne indikerer en alvorlig forløb af sygdommen.

I ekstremt alvorlige tilfælde forekommer blødninger i nethinden og hjernen, svær anæmi udvikler sig. Hæmoragiske vesikler og bullae (blodfyldte vesikler og blærer) på slimhinden i mundhulen kan være en forgrening af hjerneblødninger..

Spontan selvhelbredelse hos voksne er ekstremt sjælden.

Trombocytopeni under graviditet

Trombocytopeni under graviditet forekommer hos 7% af kvinderne og udvikler sig som regel i sidste trimester. I dette tilfælde er der oftest et fald i blodpladetallet til 100.000 - 150.000 / μl, så kliniske manifestationer ikke observeres. Kun 1% af gravide kvinder har trombocytopeni under 100.000 / μl.

Mekanismen for udvikling af denne patologi er ikke fuldt ud forstået. Det antages, at i sådanne tilfælde kan både ikke-immun (trombocytopenisk virkning af østrogener) og immunmekanismer (dannelse af autoantistoffer mod blodplader) finde sted.

Immuntrombocytopeni under graviditet kan være skadeligt for babyens helbred, fordi antistoffer kan krydse placenta og forårsage blodpladerødelæggelse i fosteret.

Imidlertid er prognosen gunstig for både mor og barn i de fleste tilfælde af trombocytopeni hos gravide kvinder. En undtagelse er trombocytopeni med eklampsi..

Eklampsi forekommer med trombocytopeni hos 10-35% af kvinder, og i alvorlige tilfælde af sen gestosis observeres et fald i blodpladetallet hos hver. Alvorlige komplikationer kræver ofte nødintervention..

Hvorfor blodpladetallet falder i blodet - årsager til trombocytopeni

Under fysiologiske forhold cirkulerer mellem 150.000 og 300.000 blodplader pr. Ml perifert blod i blodet. Når deres antal falder til under værdien på 150.000 pr. Milliliter, taler de derfor om et lavt niveau af blodplader. Denne medicinske tilstand er også kendt som thrombocytopeni..

Hvad er trombocytopeni?

Blodplader er enuclerede blodlegemer, der produceres i knoglemarven gennem stamcelle-differentiering..

Blodpladernes opgave er at deltage i processen med blodkoagulation. Hvis der er blødning eller skade på karret, samles blodplader og danner en slags kork, der tilstopper skaden og samtidig udskiller stoffer, der bidrager til koagulation.

Af denne grund er et lille antal blodplader ledsaget af blødning og permanent blå mærker. Bemærk, at blødning kun forekommer hyppigt, hvis blodpladetallet er mindre end 20.000-30000 celler pr. Ml blod. Og de bliver permanente, hvis blodpladetallet er mindre end 10.000 enheder pr. Ml. I disse situationer vises blødning selv uden skader..

Baseret på disse fund skelnes adskillige grader af trombocytopeni:

  • Blød. Hvis blodpladetallet pr. Milliliter er fra 100.000 til 150.000.
  • Medium. Hvis der er mellem 50.000 og 100.000.
  • Tung. Hvis blodpladetallet er mellem 10.000 og 50.000.
  • Terapeutisk, der kræver øjeblikkelig blodtransfusion. Hvis mindre end 10000.

Mulige årsager til lavt antal blodplader

Forskellige typer af trombocytopeni klassificeres afhængigt af årsagen til forekomsten, og der adskilles derfor 5 grupper:

Trombocytopeni på grund af manglende produktion af megakaryocyt. Denne type inkluderer al thrombocytopenia, der har udviklet sig på grund af dårlig produktion af megakaryocytter, det vil sige de celler, hvorfra blodplader dannes. Denne gruppe af trombocytopeni er i alle tilfælde forbundet med anæmi og / eller leukopeni, leukocytose (en stigning i antallet af lymfocytter).

De mest almindelige patologier, der bestemmer denne type thrombocytopeni, er:

  • Knoglemarvsvulster. Såsom akut myeloid leukæmi, akut lymfoblastisk leukæmi, multipelt myelom.
  • Infiltration af en hjernesvulst. Lymfom og karcinom.
  • Knoglemarvs aplasi. Forstyrrelse af stamcelleproduktion forårsaget af funktionel udtømning af knoglemarv. Overtrædelsen kan ikke kun påvirke megakaryocytter, men også alle andre cellelinjer. Kan skyldes medfødte sygdomme, såsom Fanconi-anæmi eller erhvervede virusinfektioner, såsom mononukleose, hønsebæger, røde hunde, såvel som bakterier, eller som et resultat af kemiske midler, såsom alkohol eller østrogen, eller fysiske midler, såsom ioniserende stråling.

Trombocytopeni mangel. Knoglemarven producerer et fysiologisk tilstrækkeligt antal megakaryocytter, men de danner et utilstrækkeligt antal blodplader. Det er kendetegnet ved et normalt eller endda forhøjet niveau af megakaryocytter, den gennemsnitlige levealder for blodplader er 10 dage. Al thrombocytopeni i denne gruppe er ledsaget af anæmi og / eller leukopeni..

Årsagerne til at bestemme disse thrombocytopenia er:

  • Mangel på vitamin B12 og folinsyre. Mangel på vitamin B12 og folsyre bestemmer syntese af ændret vævs-DNA med en høj proliferationsgrad, såsom knoglemarv.
  • Arvelig trombocytopeni. Det er forårsaget af genetiske mutationer, der overføres på en dominerende eller recessiv måde. I det første tilfælde er det nok at arve kun en af ​​de muterede gener til udvikling af sygdommen. I det andet skal du få genet fra begge forældre. Ikke altid manifesterer sig en fødselsdefekt fra de første leveår, men den vil bestemt manifestere sig med alderen.

Trombocytopeni på grund af hurtig acceleration af blodplader. I dette tilfælde påvises et forhøjet niveau af megakaryocytter, men den gennemsnitlige blodpladets levetid er markant reduceret under de fysiologiske 10 dage, blodpladeudskiftningen accelereres, men nogle gange forbliver den normal eller reduceret. Denne type thrombocytopeni forekommer som regel uden andre kliniske manifestationer..

Mulige årsager inkluderer:

  • Immun trombocytopenisk purpura. En erhvervet autoimmun sygdom er kendetegnet ved en mangel på blodplader på grund af deres ødelæggelse i knoglemarven. Årsag ukendt.
  • Bernard-Soulier-syndrom. Et sæt genetiske sygdomme forbundet med von Willebrand-faktorreceptorlidelser. Denne faktor binder sig til blodplademembranen og tillader dem at fæstne sig til vævet fra beskadigede kar.

Trombocytopeni ved overdreven brug af blodplader. Antallet af megakaryocytter er normalt, den gennemsnitlige forventede levetid for blodplader er mindre end eller ca. ti dage og hurtigere syntese af blodplader. Det er ledsaget af anæmi, unormale fysiologiske processer til stop af blødning (hæmostase), nyreproblemer.

De mest almindelige årsager:

  • Trombotisk thrombocytopenisk purpura. Pludselig dannes små blodpropper (blodpropper) i alle blodkar i kroppen, som bruger et stort antal blodplader, hvilket fører til deres mangel. Ukendte årsager.
  • Ødelagt intravaskulær koagulation. En alvorlig sygdom, hvor der dannes et stort antal blodpropper i karene. Dette skyldes aktivering af vævskoagulationsfaktor.
  • Hemouremisk syndrom. Sættet med symptomer, der påvirker blod og nyrer, og er kendetegnet ved den samtidige tilstedeværelse af hæmolytisk anæmi (lavt hæmoglobin på grund af overdreven ødelæggelse af røde blodlegemer); trombocytopeni og akut nyresvigt (nedsat nyrefunktion med øget urinstof i blodet og kreatinin). Det kan være forårsaget af en bakterieinfektion og visse typer lægemiddelterapi, såsom kemoterapi og især brugen af ​​mitomycin. Også ofte set hos gravide kvinder, efter graviditet og hos nyfødte.

Trombocytopeni med indfangning af blodplader fra blodbanen. Det er kendetegnet ved et normalt niveau af megakaryocytter eller en øget, gennemsnitlig forventet levetid på blodpladerne, normal udskiftningshastighed. Med trombocytopeni i denne klasse påvises samtidig tilstedeværelsen af ​​anæmi, hæmostase-problemer, nyresvigt og neurologiske problemer..

De mest almindelige årsager er:

  • Splenomegali. En stigning i milten som følge af forskellige sygdomme. Stigningen fører til absorption af blodplader fra blodbanen. Der er mange årsager til splenomegali: infektioner (hepatitis, mononukleose, brucellose, tuberkulose, syfilis, malaria osv.); anæmi (thalassæmi, seglcelleanæmi osv.); akkumuleringssygdomme (et sæt sygdomme, der er kendetegnet ved ophobning af metaboliske produkter i celler); blodkræft (lymfom, leukæmi osv.) og en række andre årsager.

Symptomer på trombocytopeni

Ofte er sygdommen til stede i mild til moderat form eller helt asymptomatisk. Når der er symptomer, kan de sammenfattes som følger:

  • Purpura. Flekker af cinnabarfarve i forskellige størrelser, tilfældigt spredt over huden. Størrelsen er som sagt variabel, men mere end 3 mm, ellers kan de kaldes petechiae.
  • Blod fra næsen.
  • hæmatomer.
  • Blødende. De kan lokaliseres i forskellige dele af kroppen: tandkød, urinvej, mave-tarmkanal. Meget sjældent, heldigvis, kan cerebrale blødninger observeres..
  • Fælles effusion.

Hvad skal man gøre, hvis antallet af blodplader er lavt

Hos alle patienter med unormal blødning og blå mærker udføres en analyse af blodpladetallet og en generel blodprøve.

I mangel af symptomer opdages ofte trombocytopeni ved en tilfældighed og udfører blodprøver af andre grunde. Da thrombocytopeni, som vi har set, kan være resultatet af et stort antal sygdomme, er en nøjagtig diagnose nødvendig, hvilket er vigtigt for efterfølgende korrekt behandling.

Hvordan diagnosticeres trombocytopeni?

Nogle symptomer kan hjælpe med at bestemme årsagen til trombocytopeni, for eksempel en forhøjet temperatur indikerer en infektiøs etiologi, en stigning i miltens størrelse indikerer trombocytopeni på grund af splenomegali; tilstedeværelsen af ​​urinstof og kreatinin i urinen indikerer et fald i nyrefunktion, men under alle omstændigheder er der ofte behov for yderligere undersøgelser ud over den førnævnte blodprøve for korrekt diagnose, såsom:

  • Komplet blodtælling. Især en generel blodprøve med en vurdering af niveauerne af leukocytter, røde blodlegemer og blodplader; definitioner: MCV (erythrocyttvolumen 9), MCH (gennemsnitligt hæmoglobinindhold), MCHC (gennemsnitlig hæmoglobinkoncentration i røde blodlegemer), RDW (erythrocyttvolumen ensartethed).
  • Knoglemarvsbiopsi / undersøgelse af knoglemarvsaspirat. En knoglemarvsprøve udtages fra iliac crest ved hjælp af en tynd nål og sprøjte. En del af den opnåede prøve bruges til undersøgelse under et mikroskop for at bestemme cellernes tilstand. Resten af ​​prøven kan testes for virusinfektioner, en kromosomtest osv..
  • Ultralyd af milten.
  • Af vital betydning for den korrekte diagnose er undersøgelsen af ​​patientens medicinske historie eller familiehistorie.

Trombocytopeni-behandling

Den bedste og endelige behandling af sygdommen er at identificere dens årsag. I betragtning af det store antal sygdomme, der kan forårsage, er en liste over alle mulige behandlinger ikke tænkelig. Af lægemidlerne anvendes cortison og immunsuppressiva ofte. Hvis det ikke er muligt at udrydde den patologi, der bestemmer lave blodplader, skal du blot holde den under kontrol og kontrollere symptomerne.

Med kraftig blødning er introduktionen af ​​blodpladekoncentrat mulig.

I tilfælde, hvor en blodprøve viser et blodplade på mindre end 10.000 celler pr. Ml blod, er øjeblikkelig transfusion nødvendig.

I tilfælde af splenomegali kan kirurgisk splenektomi kræves, dvs. organfjernelse.

Lave blodplader under graviditet

Der er trombocytopeni typisk for graviditet, som er forbundet med graviditetstoksikose eller præeklampsi (højt blodtryk, væskeretention og hævelse, protein i urinen), der kaldes HELLP-syndrom (H = hæmolyse, E = forhøjet, L = leverenzymer, L = lav, P = blodplader). I nogle tilfælde giver HELLP-syndrom i kombination med præeklampsi sådanne problemer, at en gravid kvinde har brug for indlæggelse.

I tilfælde af en gravid kvinde, der lider af thrombocytopeni, kræves en vurdering af tilstanden af ​​et team af en hæmatolog, gynækolog og muligvis en immunolog. I tilfælde af, at morens blodplader er under 50.000 celler pr. Ml blod, er et kejsersnit nødvendigt, hvilket forhindrer enhver risiko for blødning.

Lav blodplader og ernæring

Det er umuligt at lave en diæt, der kompenserer for det lave blodpladetælling, fordi det er umuligt at tage hensyn til alle de mange årsager til trombocytopeni, hvoraf nogle på ingen måde er forbundet med ernæring.

Som med næsten alle usædvanlige resultater af blodprøver, er patienten interesseret i, hvad der er bedre at spise, og hvilke fødevarer, han skal vælge. I dette tilfælde kan du kun give generelle råd - følg en velafbalanceret diæt, hvor kompleks sukker (korn), bælgfrugter, magert kød, fisk, vegetabilsk fedt, flerumættede fedtsyrer (olivenolie) foretrækkes. Selvfølgelig skal du begrænse dit indtag af alkohol og rusmidler, såsom kaffe eller te..

Trombocytopeni

Trombocytopeni (TP) - karakteriseret ved et fald i blodpladetallet under 150 × 109 / L. Med en udtalt grad af sygdommen observeres alvorlig blødning, hvilket kan føre til død.

Forekomsten af ​​thrombocytopeni er ret høj: ca. 10-130 nyligt syge patienter per 1 million mennesker.

For at bestemme TP bruges primært laboratorieundersøgelser, som yderligere kan suppleres med instrumentale diagnostiske metoder. Sygdommen er ofte kombineret med sygdomme i kredsløbssystemet, så behandlingen bruges hovedsageligt omfattende, ofte suppleret med tilbagefaldsmedicin.

Video: Trombocytopeni: hvad man skal gøre

Beskrivelse

Blodplader eller "blodplader" er meget små ikke-nukleare komponenter, der dannes i knoglemarven sammen med andre typer blodlegemer. De passerer gennem blodkarene til læsionsstederne og klæber sig sammen under virkningen af ​​den brune bevægelse, som tillader at stoppe blødningen, der kan opstå som følge af brud på et blodkar.

Processen med blodpladeadhæsion kaldes også koagulering. I dette tilfælde er en dannet blodpropp en trombe. Hvis blodplader ikke er nok, forekommer trombocytopeni.

Det normale trombocytantal hos voksne er mellem 150.000 og 450.000 blodplader pr. Mikroliter blod. Et trombocytantal på under 150.000 blodplader pr. Mikroliter under det normale indikerer trombocytopeni.

Den største risiko for blødning observeres med et markant fald i blodpladetallet - mindre end 10.000 eller 20.000 celler pr. Mikroliter. Mild blødning forekommer undertiden, når blodpladetallet er mindre end 50.000 pr. Mikroliter.

Mekanismerne for trombocytopeni kan være som følger:

  • Knoglemarven producerer ikke nok blodplader.
  • Knoglemarven producerer et tilstrækkeligt antal blodplader, men kroppen ødelægger dem uafhængigt (autoimmune processer) eller bruger dem aktivt (blødning).
  • Milten (organ-kirkegård af blodlegemer) ødelægger i store mængder blodplader.
  • Ovenstående faktorer er kombineret, hvilket også kan føre til lave blodpladetællinger..

Trombocytopeni kan være fysiologisk, hvis der er et lille fald i blodplader under menstruation hos kvinder, underernæring osv..

Nøglefakta om trombocytopeni:

  • Kvinder bliver oftere syge end mænd. På samme tid er situationen anderledes i barndommen. Fra 2 til 8 år gammel bestemmes TP oftere hos drenge.
  • Den højeste forekomst er observeret før 20 år og efter 50 år.
  • Trombocytopeni bestemmes hos ¾ spædbørn med lav fødselsvægt
  • 5% af patienterne udvikler alvorlig blødning eller hjerneblødning, på grund af hvilken de dør.
  • Under graviditet diagnosticeres 7% af kvinderne i anden halvdel af perioden med trombocytopeni.

Årsager

Mange faktorer kan forårsage trombocytopeni, derfor skelnes arvelige og erhvervede TP'er. “Arvet” - det er her, det berørte gen blev sendt gennem forældrene til afkommet. ”Erhvervet” er, når en sygdom udvikler sig gennem hele livet. Nogle gange er årsagen til sygdommen ukendt, så taler de om idiopatisk trombocytopeni.

Trombocytopeni kan udvikle sig af følgende grunde:

Knoglemarven skaber ikke nok blodplader

Knoglemarv er et svampet væv placeret inde i knogler. Det indeholder stamceller, der udvikler sig til forskellige blodlegemer: røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodplader. Når stamceller er beskadiget, forstyrres hele hæmatopoieseprocessen, som et resultat af hvilke blodplader kan dannes.

Cancerøs type leukæmi eller lymfom kan skade knoglemarven og ødelægge blodstamceller. Kræftbehandling påvirker også negativt blodpladetælling, hvorfor trombocytopeni oftest diagnosticeres med stråling og kemoterapi.

Denne sjældne og alvorlige blodsygdom hjælper med at stoppe dannelsen af ​​et tilstrækkeligt antal nye blodlegemer i knoglemarven. Dette påvirker i sidste ende blodpladetallet..

  • Giftige kemikalier

Eksponering for mange giftige kemikalier såsom pesticider, arsen og benzen kan bremse produktionen af ​​blodplader.

Nogle medikamenter, såsom diuretika og chloramphenicol, kan bremse syntesen af ​​blodplader. Chloramphenicol (et antibiotikum) bruges sjældent i USA og andre lande i verden. Almindelige medicin uden recept, såsom aspirin eller ibuprofen, kan også påvirke blodplader..

Alkoholiske drikkevarer kan bremse produktionen af ​​blodplader. Et midlertidigt fald i deres antal er ret almindeligt blandt mennesker, der drikker alkohol, især hvis de spiser mad med lavt jern, vitamin B12 eller folsyre..

Vattekopper, fåresyge, røde hunde, Epstein-Barr-virus eller parvovirus kan reducere antallet af blodplader i et stykke tid. Mennesker med AIDS har også ofte trombocytopeni..

Nogle genetiske tilstande kan forårsage et fald i blodpladetallet i blodet. Eksempler inkluderer Wiskott-Aldrich og May-Hegglin syndrom.

Kroppen ødelægger sine egne blodplader

Et lavt antal blodplader kan detekteres, selvom knoglemarven producerer nok blodplader. Kroppen kan ødelægge dens blodplader på grund af autoimmune sygdomme, visse medikamenter, infektioner, kirurgi, graviditet og nogle tilstande, der forårsager øget koagulation.

De forekommer, når immunsystemet fejlagtigt ødelægger blodplader og andre blodlegemer. Hvis en autoimmun sygdom fører til ødelæggelse af blodplader, kan trombocytopeni udvikle sig..

Et eksempel på denne type autoimmun sygdom er immuntrombocytopeni (ITP). Med denne lidelse udvikles kontinuerlig blødning, det vil sige, blodet ikke koagulerer som det skal. Det antages, at den autoimmune reaktion forårsager de fleste tilfælde af ITP..

Andre autoimmune sygdomme, hvor blodplader ødelægges, inkluderer lupus og reumatoid arthritis.

Reaktionen på visse lægemidler kan udtrykkes i ødelæggelse af kroppens egne blodplader. Eksempler på medikamenter, der kan forårsage denne lidelse, inkluderer kinin; sulfatholdige antibiotika; og nogle medicin mod anfald, såsom dilantin, vancomycin og rifampicin.

I behandlingen af ​​heparin kan en patologisk reaktion også udvikles, hvilket fører til trombocytopeni. Denne tilstand kaldes heparin-induceret thrombocytopeni (GITP). Dets udvikling er oftest forbundet med behandling på hospitalet..

Med GITP angriper kroppens immunsystem et stof dannet af heparin og et protein placeret på overfladen af ​​blodplader. Dette angreb aktiverer blodplader, og de begynder at danne blodpropper. Blodpropper kan dannes dybt i benene (dyb venetrombose), eller de sprænger og bevæger sig til lungerne (lungeemboli).

Et lavt antal blodplader kan være resultatet af en mætning af blodet med en bakteriel infektion. Vira, såsom mononukleose eller cytomegalovirus, kan også føre til utilstrækkelig blodpladetælling.

Blodplader kan blive ødelagt, når de passerer gennem kunstige hjerteklapper, blodkartransplantationer eller apparater og rør, der bruges til blodtransfusion eller bypass-operation..

Cirka 5% af gravide kvinder udvikler mild trombocytopeni, især i den prenatal periode. Den nøjagtige årsag til denne overtrædelse er ukendt..

Derudover kan nogle sjældne og alvorlige sygdomme føre til lave blodpladetællinger. Eksempler på dette er thrombocytopenisk purpura og spredt intravaskulær koagulering.

Video: Hvorfor blodpladetallet falder

Klinik

På baggrund af både moderat blødning og alvorligt blodtab udvikler de største symptomer på trombocytopeni. Blødning kan forekomme inde i kroppen (indre blødninger) såvel som under huden eller på dens overflade (udvendig blødning).

Tegn og symptomer kan vises pludselig eller over tid. Mild trombocytopeni har ofte ingen tegn eller symptomer. Det opdages normalt under rutinemæssige laboratorieblodprøver..

Ved svær thrombocytopeni kan blødning forekomme i næsten enhver del af kroppen. I nogle tilfælde fører blodtab til akut medicinsk behandling, som skal rettes rettidigt..

Ekstern blødning er normalt det første tegn på lavt antal blodplader. På huden udtrykkes det ofte i lilla eller petechiae. Lilla - lilla, brune og røde blå mærker, der kan forekomme ganske let og ofte. Petechiae - små røde eller lilla prikker på huden.

Billedet viser lilla (blå mærker) og petechial (røde og lilla prikker) på huden. Blødning under huden medfører en lilla, brun og rød farve..

Andre tegn på udvendig blødning inkluderer:

  • Langvarig blødning, selv på grund af mindre skader
  • Blødning fra munden eller næsen og under børstning
  • Vaginal blødning (især med en tung menstruationscyklus)
  • Blødning efter operation, medicinske procedurer eller tandbehandling.

Indvendig tarmblødning eller hjerneblødning er en alvorlig tilstand og kan være dødelig. Tegn på en lignende patologi inkluderer:

  • Blod i urin / afføring eller blødning i endetarmen. I dette tilfælde kan stolen være med røde blodstrimler eller en mørk farve. (Jerntilskud kan også forårsage mørk, tjæret afføring.) Lignende symptomer er mere karakteristiske for blødning fra fordøjelseskanalen.
  • Hovedpine, svimmelhed, parese, sløret syn og andre neurologiske symptomer. Disse problemer hænger sammen med hjerneblødning..

Diagnosticering

Den endelige diagnose af trombocytopeni stilles på baggrund af sygehistorie, fysisk undersøgelse og resultaterne af patientens analyser. Om nødvendigt behandles patienten af ​​en hæmatolog. Dette er en læge, der er specialiseret i diagnose og behandling af blodsygdomme.

Efter diagnosen thrombocytopenia er det vigtigt, at årsagen til dens udvikling bestemmes. Til dette bruges forskellige forskningsmetoder: analyse af medicinsk historie, laboratorieundersøgelser og instrumentel diagnostik.

Medicinsk historie

I løbet af studiet af den medicinske historie vil lægen helt sikkert finde ud af patienten svarene på følgende spørgsmål:

  • Hvilke medikamenter der tages, herunder medicin uden recept, og urtemedicin. Indholdet af kinin, som ofte findes i drikkevand og mad, findes også ud..
  • Er der en blodsygdom hos nære slægtninge.
  • Er der foretaget en blodoverføring for nylig, skiftes seksuelle partnere ofte, er medicin indgivet intravenøst ​​og er der kontakt med forurenet blod eller skadelige væsker på arbejdet.

Fysisk undersøgelse

Under en fysisk undersøgelse kan blødningssymptomer, såsom blå mærker eller pletter på huden, påvises. Sørg for at kontrollere for tegn på infektion, såsom feber. Maven er også palperet (palperet), som giver dig mulighed for at bestemme en forstørret milt eller lever.

Generel blodanalyse

Denne analyse måler niveauet af røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodplader i blodet. For at udføre det tages en lille mængde blod, normalt fra patientens finger og undersøges derefter under et mikroskop. Ved trombocytopeni viser resultaterne af denne test et utilstrækkeligt antal blodplader..

Blodudstrygning

Ved hjælp af en speciel teknik kontrolleres udseendet af blodplader, som et mikroskop bruges til. En lille mængde blod tages også til denne test, oftest fra fingeren.

Knoglemarvsundersøgelse

For at teste knoglemarvets funktionalitet udføres to tests - aspiration og biopsi..

Knoglemarvsaspiration kan gøres for at finde ud af, hvorfor der ikke skabes nok blodceller. Til denne test udtager lægen en knoglemarvsprøve ved hjælp af en nål, som derefter undersøges under et mikroskop. Med patologi bestemmes defekte celler.

En knoglemarvsbiopsi udføres ofte umiddelbart efter aspiration. Til denne test tager lægen en knoglemarvsprøve gennem en nål. Derefter undersøges vævet, for hvilket antal og typer celler, inklusive blodplader, kontrolleres..

Andre diagnostiske metoder

Ultralydundersøgelse, computertomografi, magnetisk resonansafbildning udføres afhængigt af vidnesbyrdet. I nærvær af samtidige sygdomme foretages en undersøgelse af de berørte organer..

Behandling

Afhængig af sværhedsgraden og årsagen til trombocytopeni ordineres passende behandling. Hovedmålet med behandlingen:

  • forhindre død;
  • mindske risikoen for at udvikle handicap
  • forbedre patientens samlede trivsel
  • forbedre livskvaliteten for patienten.

Med mild TP udføres specifik behandling ikke. I sådanne tilfælde er det ofte tilstrækkeligt at overholde de generelle anbefalinger, der gives til patienter med TA for at forhindre utilsigtet blødning. Patientens tilstand forbedres også ofte i behandlingen af ​​den underliggende årsag til sygdommen.

  • Hvis TP er en reaktion på den tagne medicin, kan lægen ordinere et andet lægemiddel. De fleste mennesker kommer sig efter brug af disse ændringer..
  • For heparin-induceret thrombocytopeni er ophør af heparin muligvis ikke tilstrækkelig. I sådanne tilfælde skal der foreskrives et andet middel til at forhindre blodkoagulation..
  • Hvis immunsystemet hjælper med at sænke blodplader i blodet, kan lægen muligvis ordinere medicin til at undertrykke kroppens immunrespons..

Svær thrombocytopeni-behandling

Forskellige behandlingsmetoder bruges til at forbedre tilstanden hos en patient med svær trombocytopeni: specielle medicin, blod / blodpladetransfusion eller splenektomi.

Din læge kan ordinere kortikosteroider, som også kaldes steroider. Med deres hjælp sænker blodpladerødelæggelsen. Disse lægemidler injiceres gennem en vene eller tages i pilleform. Den mest almindeligt anvendte prednison i moderne medicin.

Steroider, der bruges til behandling af thrombocytopenia, adskiller sig fra ulovlige steroider taget af nogle atleter for at øge effektiviteten..

Derudover kan din læge ordinere immunoglobuliner eller medicin, såsom rituximab, som hjælper med at reducere immunsystemets respons. Disse lægemidler administreres gennem en vene. Andre lægemidler kan også ordineres, f.eks

Eltrombopag eller Romiplostim, der øger antallet af blodplader. Det første lægemiddel tages i pilleform, og det andet som en injektion.

  • Blod- eller blodpladetransfusion

Det bruges til behandling af mennesker med svær blødning eller med en høj risiko for blødning. For at udføre denne procedure foretages der intravenøs adgang, hvorefter donorblod eller blodplademasse indsprøjtes..

Under denne operation fjernes milten. Det bruges ofte, hvis lægemiddelbehandling har været ineffektiv. Det er hovedsageligt indiceret til voksne, der får diagnosen immuntrombocytopeni. Selv i sådanne tilfælde er medicin ofte den første behandling..

Forebyggelse

Evnen til at forhindre trombocytopeni afhænger af den specifikke årsag til dens udvikling. Der er sådanne risikofaktorer, der ikke kan korrigeres på nogen måde (alder, køn, arvelighed). Imidlertid kan der træffes foranstaltninger for at forhindre de sundhedsmæssige problemer forbundet med trombocytopeni. For eksempel:

  • Alkohol bør undgås, da det bremser blodpladensyntese..
  • Undgå kontakt med giftige kemikalier, såsom pesticider, arsen og benzen, hvilket kan bremse produktionen af ​​blodplader..
  • Undgå medikamenter, der tidligere har bidraget til at sænke blodpladetællingen..
  • Det er vigtigt at huske medicin, der kan påvirke koagulation og øge risikoen for blødning. Eksempler på sådanne lægemidler er aspirin og ibuprofen..
  • Hvis det er nødvendigt, skal du tale med din læge om vaccination mod vira, der kan påvirke blodpladeproduktionen. Især kan der blive behov for vacciner mod fåresyge, mæslinger, røde hunde og skoldkopper..

Livet med trombocytopeni

Hvis der er diagnosticeret thrombocytopeni, skal eventuelle tegn på blødning overvåges. Hvis det er tilgængeligt, skal du straks informere din læge om det..

Blødningssymptomer kan vises pludselig eller over tid. Svær trombocytopeni forårsager ofte blødning i næsten enhver del af kroppen, hvilket kan føre til akut medicinsk behandling..

Der skal træffes foranstaltninger for at undgå sundhedsmæssige problemer forbundet med trombocytopeni. Især er det nødvendigt at tage ordineret medicin til tiden og også for at undgå kvæstelser og kvæstelser. Hvis der udvikles feber, eller der er andre tegn på en infektionssygdom, skal du straks informere din læge.

Lægemidler

Du skal fortælle din læge om alle mediciner, der tages, herunder medicin, der ikke er købt, vitaminer, kosttilskud og naturlægemidler..

For at reducere risikoen for blødning skal du undgå aspirin og ibuprofen samt alle lægemidler, der kan indeholde dem på din recept..

Skader og kvæstelser

Alle kvæstelser, der kan forårsage blå mærker og blødning, bør undgås. Af denne grund bør du ikke deltage i sportsgrene som boksning, fodbold eller karate. Disse sportsgrene fører ofte til skader, der kan kompliceres, selv ved hjerneblødning..

Andre sportsgrene, såsom skiløb eller ridning, udsætter også patienten for TP for forekomsten af ​​kvæstelser, der kan forårsage blødning. For at vælge en sikker fysisk aktivitet, skal du konsultere en læge.

Når du kører i en bil, skal sikkerhedsforholdsregler, såsom brug af sikkerhedssele, overholdes. Hvis du skal arbejde med knive og andre skarpe eller skæreværktøjer, skal du bruge beskyttelseshandsker..

Hvis et barn har trombocytopeni, skal du beskytte ham mod kvæstelser, især hovedskader, der kan forårsage blødning i hjernen. Du kan også spørge din læge, om det er nødvendigt at begrænse barnets aktivitet.

Infektionssygdomme

Hvis milten er blevet fjernet, øges chancerne for at få visse typer infektioner. Det er nødvendigt at overvåge feberkonditionen eller andre tegn på infektion, som rapporteret til den behandlende læge på rettidig måde. Derudover kan vacciner være nødvendige for at forhindre visse infektioner..

Vejrudsigt

Trombocytopeni kan være dødelig, især hvis blødningen er kraftig, eller hvis der er forekommet en blødning i hjernen. Imidlertid er den generelle prognose for mennesker med denne sygdom god, især hvis årsagen til et lavt blodpladetælling opdages og behandles..

Video: Sådan øges blodpladetallet i blodet

Det Er Vigtigt At Være Opmærksom På Vaskulitis